Diabetes

Diabetes

1. Beskriv etiologin (sjukdomens uppkomst, orsak, bakgrund)

Orsaker vid Typ 1: Ej klarlagt vilka yttre faktorer men virus kan vara igångsättande om man bär på anlagen.
Orsaken är en autoimmun reaktion i vilken det bildas antikroppar som angriper de insulinproducerande betacellerna i de langherhanska öarna i pancreas.
Cellerna förstörs gradvis och insulinproduktionen avtar allt mer vilket leder till att glukoshalten i blodet stiger = hyperglykemi

Typ 2. Riskfaktorer vid Typ 2: övervikt, högt blodtryck, ogynnsam fördelning av blodfetter, ärftligt.
Orsaken vid typ 2 är att vävnader som är insulinberoende har blivit insulinresistena och därmed behöver betacellerna i pankreas producera mer insulin. Detta fungerar till en början men efter ett tag minskar betacellerna i antal vilket leder till insulinbrist. 

2. Beskriv patofysiologin (hur sjukdomen påverkar kroppen)
Det är en kronisk metabol sjukdom som ger kronisk hyperglykemi, för hög plasmaglukoskoncentration i blodet antingen genom absolut eller relativ insulinbrist samt insulinresistens.
Samt rubbningar i kolhydrat, fett och proteinomsättningen för att få tillgång till glukos.

Typ 1 är en autoimmun sjukdom som förstör betacellerna.
Vid typ 2 uppkommer insulinresistens, först kompenseras detta men inte i längden.

3. Beskriv symtomen
Typ 1: Stark törst, stora urinmängder, trötthet, viktminskning, torr hus, acetonliknande andedräkt kan förekomma, illamående.
Typ 2: långsamma symtom. Ökad törst, ökade urinmängder, trötthet, viktminskning och försämrad syn.

4. Hur ställer man diagnos?
Plasma-glukos i fasta (minst 7 mmol/l vid upprepade tillfällen eller med glukosbelastning.

Långtidsblodscoker, HbA1c mäter mängden glykolyserat heemoglobin och ger information om en persons medelblodsglukosnivå de senaste 8-12 veckorna. Ju högre blodglukoshalt desto fler hemoglobin har hunnits glykolyserats. Obs, de röda blodkropparna lever 120 dagar.

C-peptid är ett mått på hur mycket insulin som betacellerna kan frisätta. Typ 1 har låg C-peptidhalt medan typ 2 kan ha normal eller förhöjd (på grund av försök att göra mer insulin på grund av insulinresistens).
Uringlukos med testremsa
Ketonkroppar kan mätas kapillärt.

5. Vad händer vid insulinbrist?
Insulinbrist medför glukosbrist främst hos muskulatur och fettvävnad och tvingas då använda energi genom att öga glykogennedbrytning i lever o muskler samt öka förbränning av fria fettsyror. Då bildas ketonkroppar och ansamling av dessa orsakar metabolisk acidos. Kan hamna i diabeteskoma.
Vid låg insulinnivå frisätts glukagon från levern och musklernas förråd och när det är tömt stimuleras glukoneogenes så att muskler bryts ned etc o leder till muskelsvaghet och försvagning.
Dehydrering utvecklas då glukoskoncentrationen i blodet blir för hög, glukos i urinen, törstiga o kissnödiga. 

6. Vad kan hända vid glukosbrist men hög insulintillgång (till exempel genom injektion)?
Musklerna gynnas framför hjärnan eftersom hjärnan enbart kan använda glukos som energikälla. En rad CNS-symtom uppstår t ex koncentrationssvårighet eller medvetslöshet. CSN kan dock förbränna ketonkroppar i viss mån istället för glukos.

5. varför man ska sänka insulindosen vid fysisk aktivitet?
vid fysisk aktivitet stimuleras musklernas glukosupptag vilket ökar insulinkänsligheten i vävnaderna under flera timmar efter aktiviteten så då blir insulinet på ett sätt lite överflödigt

6. Omvårdnadsåtgärder vid diabetes typ 1
Information om sjukdomen, kostråd, fysik aktivitet. Patientutbildning är viktigt, utbilda hur man tar insulininjektioner samt hur man mäter plasmaglukos.

7. Omvårdnadsåtgärder vid diabetes typ 2
– Informera om sjukdomen. Främja självständighet
– kost och motion, stötta livsstilsförändring, sluta röka o alkohol. Munhälsa
– lära hur man mäter plasmaglukos och tar insulininjektioner
– ej röka

– diabetesteam
– Undervisning i att administrera insulin samt att kontrollera blodets glukoskoncentration o urinsticka. Pedagogiska hjälpmedel.

8. Hur behandlar man icke farmakologiskt?
Kost – lågt GI, viktnedgång, fysisk aktivitet.

9. Hur behandlar man farmakologiskt?
Insulin eller antidiabetika.
Det finns insulin som är humaninsuliner eller insulinanaloger. Tillförs subkutant och endast intravenöst i akut situation. Genom injektion eller insulinpump.
Kombination av insulinpump med CGM.
Dett finns även perrorala läkemedel, SGLT2-hämmare som hämmar återresorptionen av glukos i njurtubuli, man kissar ut en del av sockret som kommit med blodet till njurarna.
Ha koll på HbA1c.
Vid typ 2 vill man minska insulinresistensen eller stimulera insulinproduktionen. Man vill undvika insulin för att slippa risk för hypoglykemi. Biguanider t ex Metformin verkar på perifer vävnad.  sänker blodets glukosnivå och den stegring som inträffar efter måltid. Om man måste behandla med insulin är det oftast basinsulin.

10. När tar man kortverkande, medellångverkande och långverkande insulin? Hur administreras dessa och varför har de olika lång verkanseffekt?
Kortverkande – 15 min innan måltid
Medelllångverkande – minst 2 ggr per dag, används mer sällan pga ogynnsam effekt
Långverkande – 1-2 gånger per dag men jämnare effekt än meddellång. Ultralångverkande – En gång per dygn.
Insulinpump används bara vid snabbverkande.  Inställningen avgörs av aktuell blodsockernivå, mängd kolhdyrater i maten samt fysisk aktivitet.
Ges vanligtvis i bukvägg men vissa i lår eller glutealt.
Typ 1 får ofta basinsulin 1-2 ggr per dygn samt direktverkande innan måltid.  

11. Vad är antidiabetika? Olika typers verkan?
stimulerar betacellernas insulinfrisättning genom att öka deras känslighet för stigande blodsockernivåer.
Ökar insulinberoende vävnaders insulinkänslighet
Minskar insulinberoende vävnaders insulinkänslighet
Hämmar tarmens kolhydratabsorption

12. Hur gör man glukoskontroll?
Kapillär glukostestning – bloddroppe på glukosmätarens teststicka, avläses av plasmaglukosmätare
Mätning med subkutan sensor – CGM, kontinuerlig testning – sensor som fästs på huden, sänder info till en mobil/enhet. Visar prognos, har larm osv.
FGM – flash glucose monitoring – bara det aktuella värdet medan CGM mäter hela tiden

13. Vad är hypoglykemi? Hur behandlar man?

En akut komplikation vid diabetes som innebär för låg blodglukoshalt pga för mycket insulin i blodet. Vid svår hypoglykemi kan patienten drabbas av talsvårigheter, förvirring, mycket avvikande beteende, metvetslöshet,
Om patienten är vaken – tillför mjölk/smörgås/sockerbitar/druvsocker. Vid sjukhusvård tillförs glukos inttravenöst. 

14. Vad är hyperglykemi?

För mycket blodsocker. Allmänna symtom är ökad diures, törst, illamående, trötthet, huvudvärk, kräkning. 

15. Vilka sena komplikatitoner kan man få av diabetes?

Diabetisk retinopati – synförändring. Diabetisk nefropati – njursjukdom där proteiner t ex albumin läcker ut i urinen
Neuropati.- nervsjukdom där nervfibrer kan förströas pga dålig plasmaglukossreglering
hjärt o kärlsjukdomar, infektioner, ätstörningar, diabetiska fotsår etc.

16. Vad är diabetisk ketoacidos?

vid brist på insulin, kan uppstå vid dåligt reglerad diabetes, trauma, infektion, kirurgi etc.
– är ett livshotande tillstånd som beror på en kraftig frisättning av ketonkroppar sk acetonkroppar som gör att blodet blir surt.

17. Vilka symtom finns på diabetes typ 1 samt typ 2?

Typ 1: ökad törst, stora urinmändger, glukosuri, infektioner, torr hud, viktminskning, illamående, acetonliknande utandningsluft

Typ 2: ökad törst, ökade urinmängder, försämrad syn, yrsel, huvudvärk, fördröjd sårläkning 

18. Hur kan man ställa diagnos?

Plasmaglukos, HbA1c, C-peptid (man kan mäta hur mycket insulin man kan bilda), autoantikroppar mot olika ämnen i de insulinproducerande betacellerna i pancreas. Man kan även mäta syra och saltbalansen samt urinprov för glukosuri eller ketoner i urinen.